216 件の論文
がん生物学は、細胞がなぜ正常なコントロールを失い、制御不能に増殖し始めるのかを探求する分野です。これは単に病気を理解するだけでなく、そのメカニズムを解き明かすことで、より効果的な治療法や予防策の開発へとつながる重要な研究領域です。
Gist.Science は、bioRxiv から投稿される最新のがん生物学関連プレプリントをすべて取り扱っています。各論文について、専門的な詳細な要約だけでなく、専門知識のない方にも分かりやすい平易な解説を提供し、最先端の研究成果を迅速に皆様にお届けします。
以下に、この分野における最新のプレプリント論文リストを掲載します。
この研究は、希少固形がん患者の生検サンプルを用いた機能性薬剤感受性テストプラットフォームを開発し、その結果が臨床的転帰と相関することを示すことで、精密医療における治療選択の補完的アプローチとしての有効性を実証したものである。
本論文は、システムレベルのトランスクリプトーム解析を用いて、胃癌の進行がホックス遺伝子などによる発生プログラムの再活性化と胃上皮分化プログラムの持続的喪失、ならびに FGFR 中心のシグナル伝達を伴う分子・構造的な再編成であることを明らかにし、診断・予後バイオマーカーおよび治療標的の特定に寄与する分子病理学的枠組みを提示したものである。
本論文は、膀胱癌の腫瘍 - 免疫動態を記述する微分方程式モデルのパラメータ推定において、差分進化法と物理情報ニューラルネットワーク（PINN）を統合したハイブリッドフレームワークを開発し、限られた臨床データから個別化治療戦略を最適化するための高精度かつロバストな手法を提案したものである。
本研究は、精巣胚細胞腫において piR-hsa-7221 の発現低下が LINE1 由来の癌性 lncRNA CASC9 の過剰発現を誘導し、がん細胞の増殖や浸潤を促進するとともにシスプラチン耐性を引き起こす新たなエピジェネティックなメカニズムを解明し、これらを標的とした治療法の開発可能性を示唆したものである。
この論文は、肺がんにおいて特異的に見られる p53 変異体が、野生型と同じ遺伝子に結合しながら転写を活性化できず、かつ優性負性として野生型 p53 の機能も阻害するという、DNA 結合後の段階で機能不全を引き起こす新たなメカニズムを初めて実証したものである。
本研究は、NFAT3 転写因子に依存する 15 種類の miRNA 組み合わせ（miR-Comb 15）を HEK 293T 細胞由来の細胞外小胞（EVs）に効率的に封入することで、トリプルネガティブ乳がんや膵がんなどの悪性腫瘍の増殖と浸潤を抑制する新たな治療戦略を確立したことを示しています。
新規 PDE10 阻害剤 ADT-030 は、KRAS 変異膵管腺癌細胞の増殖を抑制し、腫瘍微小環境を免疫活性化型に再構築することで、全身毒性なく腫瘍成長と転移を効果的に抑制する有望な治療候補である。
本論文は、マウスの腫瘍ネオアンチゲンの免疫原性を比較するための枠組みとして、in silicoの結合予測よりもペプチド-MHC複合体の解離速度（Koff）がin vivoでの免疫応答の大きさと強く相関することを示し、既存のネオアンチゲンライブラリを用いたベンチマーク手法を提案しています。
本論文は、NINJ2がリソソーム膜の完全性を維持することで細胞内の鉄代謝を制御し、フェロトーシス（鉄依存的な細胞死）から細胞を保護する新たな役割を明らかにしています。
加齢層別化されたマウス膵管腺癌モデルにおける種を越えたグラフ埋め込みを用いることで、本研究は、加齢が、悪性細胞の生物学的特性を駆動する明確な炎症微小環境を形成することを明らかにし、さらに、若いモデルでは見逃される、高齢の膵癌における特異的な治療標的としてのIRAK4を特定した。